Since  the  early  1960’s,  Dr.  Ivar  Lovaas  and  his  associates  have  conducted  research  on  behavioral 
interventions for people  with autism.  In the  beginning, in order  to more objectively measure the 
effect  of  various  environmental  interventions,  the  syndrome  of  autism  was  broken  down  into 
separate behavioral components (Lovaas, Freitag, Gold, & Kassorls, 1965).  Seven behavioral delays 
were  identified:  language,  motivation,  imitation,  toy  play,  peer  play,  self-help  skills,  and  cognitive 
functioning.    Two  behavioral  excesses  were  also  noted:  self-injury  and  aggression  against  others, 
and ritualistic behaviors such as hand flapping.  Delays and excesses were then examined separately 
with  children  diagnosed  with  autism  by  independent  clinicians  using  then  current  nosological 
systems  (presently  DSM-IV).    Environmental  variables  were  selected  from  laboratory  research  in 
learning  theory,  especially  work  on  reinforcement,  shaping  and  discrimination  learning.    In  most 
studies,  a  small  number  of  children  were  studied  intensively,  and  single-subject  experimental 
designs (Barlow & Herson, 1984) were used to control for potential confounds. 
This research contributed to a number of experimentally validated procedures for reducing certain 
behavioral  excesses  displayed  by  individuals  with  autism,  as  well  as  helping  them  to  overcome 
behavioral  delays  (Schreibman,  1988).    These  procedures,  and  those  developed  by  other 
investigators using similar methodologies, form the basis for the intensive behavioral treatment that 
is referred to as the Lovaas or ABA method. 
Two  important  studies  from  the  UCLA  Clinic  have  become  research  classics  (Lovaas,  Berberich, 
Perloff, & Schaffer, 1966; Lovaas & Simmons, 1969). Most of this research has been replicated and 
extended  by  independent  investigators  (see,  for  example,  a  review  by  Lovaas,  Koegel,  and 
Schreibman,  1979).    Many  of  the  procedures  have  become  standards  in  behavioral  treatment 
programs for children with autism (Newsom & Rincover, 1989; Schreibman, 1988).  In 1973, Lovaas, 
Koegel,  Simmons  and  Long  published  the  first  long-term  follow-up  study  on  the  behavioral 
treatment of children with autism.  Positive findings showed that all children improved; the longer 
treatment lasted the more improvement was made; complex behaviors such as language could be 
acquired;  and  maladaptive  behaviors,  such  as  self-injury,  could  be  decreased.    Negative  findings 
were that no child achieved normal functioning; no child developed social interactions or play with 
other  children; children regressed after treatment ceased; and treatment gains did not  generalize 
across environments, or across behaviors that were not a focus of treatment.  The findings from the 
1973 study were consistent with other experimental reports in the literature (DeMyer et al., 1981; 
Rutter, 1985, Smith, 1983). 
The  negative  findings  from  the  1973  study  strongly  influenced  the  design  of  the  next  treatment 
program,  the  UCLA  Young  Autism  Project,  which  ran  from  1970  to  1984  (Lovaas,  1987).    In  an 
attempt  to  increase  treatment  effectiveness,  four  changes  were  made.    First,  treatment  was 
concentrated on young children with autism (average age at intake was 34 months).   




It was reasoned that younger children would need less time to catch up to their peers because their 
maladaptive  behaviors  might  be  less  excessive  and  disruptive  and  the  younger  child’s  nervous 
system  might  be  better  able  to  assimilate  new  behaviors  (Huttenlocher,  1984).  Second,  the  1987 
study treated children in their homes, included training the  parents, taught peer play, and helped 
mainstream children into normal preschool environments in an attempt to facilitate further growth.  
Third, the 1987 study treated the children for two or more years, with 40 hours or more per week of 
1:1 behavioral intervention.  This was done to more closely approximate the opportunities that are 
available  to  average  children,  who  appear  to  learn  from  the  environment  most  of  their  waking 
hours.    Fourth,  specific  behaviors  were  targeted  in  all  relevant  environments,  such  as  home, 
preschool, and neighborhood, to assist in generalizing skills. 
The 1987 study employed an experimental-control group design.  Children were assigned to either 
an experimental group, totaling 19 children, who received intensive treatment, or a control group, 
totaling  19  children  who  received  much  less  intensive  treatment.    The  assignment  was  based  on 
availability of therapists to provide intensive treatment.  If therapists were available, a child entered 
the  experimental  group;  otherwise  the  child  entered  the  control  group.    A  matched  pair  random 
assignment procedure had initially been proposed, but parents objected to such a procedure, so the 
therapist  availability  model  was  adopted.    Nineteen  diverse  pre-treatment  variables  showed  the 
experimental  and  control  groups  to  be  comparable  at  intake.    An  additional  control  group  of  21 
children was also employed which consisted of children who were seen by an independent agency, 
rather than by Dr. Lovaas, and were matched on pre-treatment variables to the experimental group.  
After treatment, children in the experimental group had higher IQ scores, averaging 83 versus a pre-
treatment average of 60.  They also required less restrictive school placements than children in the 
control groups.  Nine experimental children, which Lovaas termed “best outcome” children (47%), 
attained scores  within the  average  range  of intellectual and educational functioning by 7 years of 
age.  (IQ averaged 107 and all were in regular classes without help).   
In  contrast,  only  1  of  40  in  the  two  control  groups  (2.5%)  achieved  such  a  favorable  outcome,  a 
finding consistent with the results reported by others (Rutter, 1985).  Follow-up assessment of these 
children when they averaged 11.5 years of age, by McEachin, Smith & Lovaas (1993), found that the 
experimental group had maintained their gains over the control group.  Evidence of this consisted of 
less restrictive school placements, greater levels of adaptive behavior, and maintenance of IQ scores 
30  points  higher  than  the  control  group  children.    The  nine  best-outcome  experimental  children 
received particularly extensive evaluations using a double blind psychological interview.  Eight of the 
nine  best-outcome  children were found to be  indistinguishable  from normal children on the  tests 




The  best outcome  children from the  1987  study have been followed into early adulthood.  Of the 
nine  best  outcome  children,  seven  had  been  evaluated  at  an  average  age  of  24  years.    The 
evaluation  included  an  intelligence  test,  personality  test,  and  tests  of  abstract  thinking.    Results 
showed that they maintained their IQ gains so that the average IQ was 108 compared to 107 at age 
seven, and 109 at age  12.  They showed superior performance  on a concept formation task, they 
had  normal  personality  profiles  on  the  MMPI  and  Rorschach,  and  they  were  able  to  demonstrate 
abstract thinking in theory of mind tasks.  In terms of their independent functioning, four had gone 
to college, one had graduated from high school, and one had not graduated.  Three had regular jobs, 
one was self-employed, one was still in college and one was unemployed.  Four lived independently, 
and two were still at home.  These latter two were both college students.  Five had driver’s licenses 
and four managed their own finances.   
The  other  two  were  the  ones  who  were  at  home  going  to  college.    All  said  that  they  had  close 
friends.  In terms of problems with peers, two felt that they had problems with their temper, one 
felt that he had a problem of being shy, and three  said they had no problems at all.  In terms of 
intimate  relationships,  one  was  married,  three  had  current  boyfriends  or  girlfriends,  one  had  a 
girlfriend  or  boyfriend  in  the  past,  two  had  no  current  boyfriend  or  girlfriend,  and  all  of  them 
wanted to get married.  To summarize, the best outcome children seemed to have maintained their 
gains into adulthood, they had normal intellectual and neuro-psychological functioning, they did not 
display  clinically  significant  abnormal  behavior  on  assessments  that  were  given,  and  all  had 
considerable independence and close relationships.  (Smith, Wynn, & Lovaas, 1996) 





American  Psychiatric  Association  (1994).    Diagnostic  and  Statistical  Manual:    Fourth  Edition. 

Washington DC: APA. 

Autism Society of America, Inc. (1987).  Fact sheet.  Washington DC: National Institute of Health. 
Barlow, D.H., & Hersen, M. (1984).  Single-case experimental designs.  New York: Pergamon. 
Cohen, I. (1994). An artificial neural network analogue of learning in autism.   Biological Psychiatry. 

36, 5-20. 

Courchesne,  E.  (1995).  New  evidence  of  cerebellar  and  brainstem  hypoplasia  in  autistic  infants, 

children        and  adolescents.    The  MR  imaging  study  by  Hashimoto  and  colleagues.  Journal  of 
Autism and Developmental  Disorders. 25, 19-22. 

DeMyer,  M.D.,  Hingtgen,  J.N.,  &  Jackson,  R.K.    (1981).    Infantile  autism  reviewed:  A  decade  of 

research.  Schizophrenia Bulletin, 7, 388-451. 

Green, G. (1996). Early behavioral intervention for autism: what does research tell us.  In C. Maurice, 

G. Green and S.C. Luce (Eds.), Behavioral Intervention for Young Children with Autism (29 - 44). 
Austin, TX: Pro-Ed. 

Hamilton, Lynn M. (2000). Facing Autism.  Colorado Springs, Colorado.   
Huebner,  R.  A.  (1992).  Autistic  Disorder:  A  neuropsychological  enigma.    American  Journal  of 

Occupational Therapy.  46,487-501. 

Huttenlocher, P.R. (1984).  Synapse elimination and plasticity in developing human cerebral cortex. 

American Journal of Mental Deficiency, 88, 488-496. 

Kaplan, H. I. and Sadock, B.J. (1991).  Synopsis of psychiatry: behavioral sciences, clinical psychiatry.  

Baltimore:  Williams & Williams. 

Lovaas,  O.I.  (1987).  Behavioral  treatment  and  normal  educational  and  intellectual  functioning  in 

young autistic children.  Journal of Consulting and Clinical Psychology. 55, 3-9. 

Lovaas,  O.I.,  Ackerman,  A.  B.,  Alexander,  D.,  Firestone,  P.,  Perkins,  J.,  Young,  D.  (1981).    Teaching 

Developmentally Disabled children: The Me Book.  Austin, Texas: Pro-Ed. 

Lovaas, O.I., Berberich, J.P., Perloff, B.F., & Schaeffer, B.  (1966).  Acquisition of imitative speech by 

schizophrenic children.  Science.  151, 705-707. 

Lovaas,  O.I.,  Freitag,  Gold,  V.J.  &  Kassorla,  I.C.  (1965).    Experimental  studies  in  childhood 

schizophrenia: Analysis of self-destructive behavior.  Journal of Experimental Child Psychiatry, 2, 
67 - 84. 





Lovaas,  O.I.,  Koegel,  R.L.,  Simmons,  J.Q.,  &  Long,  J.S.    (1973).    Some  generalization  and  follow-up 

measures on autistic children in behavior therapy.  Journal of Applied Behavior Analysis, 6, 131-

Lovaas,  O.I.,  Koegel,  R.L.,  Schreibman,  L.  (1979).  Stimulus  overselectivity  in  autism:  A  review  of 

research. Psychological Bulletin, 86, 1236-1254. 

Lovaas,  O.I,  &  Simmons,  J.Q.   (1969).    Manipulative of  self-destruction  in  three  retarded  children.  

Journal of Applied Behavior Analysis, 2, 143-157. 

Maurice, C. (1993).  Let Me Hear Your Voice.  New York: Knopf. 
McEachin,  J.J.,  Smith,  T.,  Lovaas,  O.I.  (1993).    Long  term  outcome  for  children  with  autism  who 

received  early  intensive  behavioral  treatment.    American  Journal  on  Mental  Retardation.  97, 

Newson,  C.,  &  Rincover,  A.    (1989).    Autism.    In  E.J.  Mash  &  R.A.  Barkley  (Eds.),  Treatment  of 

Childhood Disorders.  New York: The Guilford Press.  286-346. 

Nicholls,  J.G.,  Martin,  A.R.,  Wallace,  B.G.  (1992).    From  Neuron  to  Brain:  A  cellar  and  molecular 

approach to the function of the nervous system - 3rd ed.  Sunderland, M.A.: Sinaner Associates. 

Perry,  R.,  Cohen,  I.,  DeCarlo,  R.  (1995)  Case  Study:  Deterioration,  autism,  and  recovery  in  two 

siblings. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.  34, 232-237. 

Rutter, M. (1970). Autistic children: Infancy to adulthood.  Seminars in Psychiatry.  2, 435-450. 
Rutter, M. (1985).  Infantile autism and other pervasive developmental disorders.  In M. Rutter & L. 

Hersov (Eds.).  Child and Adolescent Psychiatry (2


 ed., 545 - 566).  Oxford: Blackwell 

Schreibman, L. (1988).  Autism.  Beverly Hills, CA: Sage. 
Smalley, S.L. (1991). Genetic influences in autism.  Psychiatric Clinics of North America.  14, 125-139. 
Smith, T. (1993).  Autism.  In T. R. Giles (Ed.) Handbook of Effective Psychotherapy.  NY:  Plenum. 
Smith, T., & Lovaas, O.I., (1992).  Progress report on IQ changes from early intervention for children 

with  mental  retardation  (Grant  no.  H133G80103).    Washington,  D.C.:  United  States  Office  of 

Smith,  T.,  Wynn,  J.,  &  Lovaas,  I.,    (1996)  Outcome  in  Adulthood.    Paper  presented  at  Early 

Intervention Conference, Los Angeles.